動脈粥樣硬化斑塊是怎么來的？是否可以逆轉？
動脈粥樣硬化是血管病中常見的一種疾病，該疾病以脂質代謝障礙為主，動脈狹窄和斑塊破裂與冠狀動脈心肌梗死綜合征、腦卒中的發(fā)生密切相關。
那么動脈粥樣硬化斑塊斑塊是怎么形成的？可以逆轉嗎？
一、動脈粥樣硬化斑塊是怎么形成的？有哪些危險因素？
動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展機制涉及多種學說其中脂質浸潤學說是目前公認的學說，
即認為血脂異常在動脈粥樣硬化形成和進展中發(fā)揮重要作用。
動脈粥樣硬化是多種復雜因素作用于不同環(huán)節(jié)所導致的慢性進展性病理過程，
其主要特征是LDL-C在受損動脈壁中積累而形成斑塊。
斑塊的形成主要經歷脂紋形成、斑塊形成，
從穩(wěn)定、不可見的斑塊進展為不穩(wěn)定、高危險性的斑塊，
而年齡、性別、高血壓、糖尿病、高擔固醇血癥、吸煙、缺之運動、炎癥等
是形成斑塊的主要促發(fā)因素。
其中，LDL-C在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過程中發(fā)揮關鍵作用，
是最強的可改變危險因素。
有研究表明，
LDL-C越高，斑塊纖維帽越薄，脂質體積越大，斑塊破裂風險越高。
除LDL-C外，
研究顯示，血液中Lp（a）和TGRL水平升高也會會促進動脈粥樣硬化斑塊的進展。
二、動脈粥樣硬化斑塊可能的危害有哪些？
動脈粥樣硬化的發(fā)展是一個連續(xù)且累及全身動脈的過程，
起始多表現(xiàn)為無癥狀，在亞臨床期不易被發(fā)現(xiàn)。
而后隨看斑塊進展，
可能進一步增加斑塊負荷引起血管狹窄或形成易損斑塊，
從而增加缺血性事件如急性心肌模死、缺血性卒中或嚴重服體缺血的發(fā)生風險。
易損斑塊也稱“高危斑塊”，
指的是不穩(wěn)定、易于破裂和形成血栓而導致急性心血管事件或死亡的斑塊，
其主要的病理學特征包括：
大脂質核心、薄纖維帽、伴巨啦細胞浸潤、正性重構、斑塊內新生血管生成和斑塊內出血等。
如頸動脈斑塊引起缺血性卒中的可能原因包括
1.斑塊不穩(wěn)定破裂，破裂的斑塊栓塞遠端的血管。
2.斑塊不斷增大，直接阻塞血管。
3.狹窄的頸動脈使遠端的灌注壓下降，導致分水嶺區(qū)供血不足，形成低灌注性模死。
4.破裂或未破裂的斑塊表面粗糙，血小板和凝血因子被激活，形成血栓。
斑塊逆轉是指AS斑塊內的脂質逆向轉運，
從而呈現(xiàn)斑塊體積的減小。
研究發(fā)現(xiàn)，
使用冠狀動脈CTA評估非阻塞性冠狀動脈粥樣硬化指導臨床治療，
在標準藥物治療的基礎上接受強化生活方式干預，
可延緩斑塊進展，縮小非鈣化斑塊體積。
